2008-3-23因为一开始分工的时候做的是实验部分，查找古代文献时间不长，但也经手了不少。在没有去针研所之前，完全是“手工操作”，也正是因为如此，其先找的几本书都是中医史上历来比较重要、有代表意义的书，像《皇帝内经》、《伤寒杂病论》、《景岳全书》等。中医，并没有“高血压”这个概念，而高血压是以头痛和眩晕为主要见症,在临床上高血压病也常参照中医的眩晕、头痛证辨证治疗。因此,在查找古代文献的时候，我着重找了些关于古代医家对于眩晕、头痛病证的认识的资料。也因是如此，时间也少，找到的资料不多也不全面。
利用一个课时去了趟针研所，刘立功老师花了近二十年时间把古代文献做成了个数据库。我们此次去，就是想借用下那个数据库，查找有关高血压的文献。20年，做了这么个数据库。有了这个数据库，我们就可以在这个前提下，快捷的进一步搜寻出我们所需要的资料，分析，处理数据资料。这个数据库可以说是大大方便了对针灸研究人员的工作。站在前人的肩膀上，我们能看到更多，得到更多有用的东西。
经过分工，我负责处理资料的头痛部分及耳鸣。将里面的每条数据经过分析后，列成一个表，加是高血压引起的相关症状的条文留下，按照年代、书籍、作者、症状、穴位分条列出，再统计穴位的出现频率，从而得出高血压的治疗古人的主要治疗穴位。这也是我们研究针灸治疗高血压的古代文献最重要的部分。
经过统计，我发现听会、前谷、后溪这几个穴位的使用率最高。这样的结果就给了我们些许提示：这些穴位是不是治疗高血压的基本方，而刺激这些穴位是不是能起到降压作用。有了这些古人的研究，在往后的临床研究时，我们就可以利用有限的机会去观察现在临床的高血压针灸治疗是否使用这些穴位，我们也可这个重新设计实验，来验证这些穴位的降压性。
古代文献的研究对今后的学习是有很有指导意义的，对以后的探索性学习中，我们可以从中摸索出以后的探索方向。
20:12, #, By 顾悦华
2008-3-143 针灸治疗高血压实验研究
3.1 实验高血压模型
3.1.1 自发性高血压大鼠模型
自发性高血压大鼠(SHR，京都)是最广泛应用的模型动物之一。此鼠高血压发生率高，在16周龄时高血压已形成，收缩压>21．28 kPa，无明显原发性肾脏或肾上腺损伤，心血管疾病发生率高。SHR与人类原发性高血压形成机制有相似之处，血压的升高均与外周血管阻力的增加有关，且对抗高血压药物有反应，因此，它是人类原发性高血压的研究及高血压药物筛选的较为理想的动物模型。
3.1.2 转基因高血压大鼠模型
高血压病发病率高且病因复杂。临床研究发现其具有明显的家族倾向性，因而可能与遗传因素有关。从基因水平研究高血压病的发病机制是揭示这一疾病病因的根本途径。现已发现若干基因与发病有关，如肾素基因、血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因、心房利钠因子基因等。
1990年，Mullin等 用显微注射法，将DBA／2J小鼠含侧翼序列的肾素一2(Ren一2)基因片段转入SD大鼠的基因组中，培育出转肾素基因的低肾素型高血压大鼠模型(TGR)。TGR是第一个高血压转基因大鼠模型，其高血压的遗传性状是单基因Ren一2所致，血浆活性肾素和血管紧张素水平正常或降低，肾脏的肾素合成明显受抑，但肾上腺等肾外组织的肾素合成却显著增强，它首次提供了局部血管紧张素系统(RAS)在高血压发病中发挥作用的证据，是研究正常或低肾素型高血压以及研究组织RAS的极好模型。TGR的高血压可能是其在肾上腺中大量肾素的局部作用下，由于甾体激素分泌增加所致；也可能是由于小鼠Ren一2所编码的肾素与SD大鼠内源性血管紧张素原之问的酶反应动力学增强所致；也可能与Ren．2在其血管组织中表达增强、血管紧张素首次增加有关 。
3.1.3 肾血管性高血压大鼠模型
肾血管性高血压大鼠动物模型复制简便、动物来源充足，是高血压机制研究和药物实验的常用动物模型。传统的肾血管性高血压大鼠模型即二肾一夹型动物模型是采用腹正中切口或左侧斜切口术式，在大鼠左肾动脉套一直径相当的u型银夹，复制成功存活率95％ J。
行左侧直切口于腹膜后缩窄肾动脉，成功，存活率达100％。采用健康3月龄Wistar大鼠，体重180～220g，在触诊肾脏与脊柱之间沿与脊柱平行方向切开皮肤，切口1．5～ 2 CID_。术后2周达到高血压标准后血压可继续升高，4周左右达高峰并保持在稳定水平。
3.1.4 应激性高血压大鼠模型
用12周雄性Wistar大鼠，体重220～300 g，选用刺激脉冲随机变动的足底电击结合噪声的复合刺激。刺激机以PC机为主体，产生控制电击及噪声信号。刺激脉冲电源强度以不造成损伤，但引起强烈反应为准。电流0．1～0．8 mA ，脉冲间隔为20～ 150 ms，波宽2 ～20 ms，刺激电压输出为75～ 150 V可调，程序采用c语言设计，可满足不同刺激要求。实验组大鼠每天上午、下午各接受1次应激刺激，共15 d。应激性高血压的发病率为94％，高于同类型实验性应激源，而且所需应激刺激的时间短。所形成的高血压在应激停止后的4～ 12 d内，绝大多数能恢复正常，属于早期可逆性高血压，未伴有形态病理学变化，适合于早期神经元机制的探讨。
3.1.5 高血压病中医证型大鼠模型
3.1.5.1 高血压阴虚模型
造模时以银夹令大鼠左肾动脉狭窄，右肾完整，术后4～5周血压达到并稳定在高水平，此即二肾一夹Golblatt型高血压模型(2KIC型)。用滋阴药物对此型血压无明显影响，而用助阳药物则能进一步升高血压，从而认为此类型属“阴虚”模型。
3.1.5.2 高血压阳虚模型
实验用大鼠，手术切除一侧肾上腺及肾脏，另一侧肾上腺挖去髓质和大部分皮质，术后饮用10 g／L的食盐溶液，术后4～6周血压达到并稳定在较高水平，此即肾上腺皮质再生型高血压。用滋阴药对此型血压无明显影响，而用助阳药则有明显的降压作用，从而认为此类型属“阳虚”模型。
3.1.5.3 高血压阴阳两虚模型
1961年日本的Okamotol_J HI通过挑选血压高的大鼠进行选择交配培育出SHR，被认为是最接近人类高血压病发病情况的动物模型。对SHR大鼠灌服中药桂附八味丸全方，能起到最好的纠正血压作用。由于桂附八味丸属阴、阳双补的中药，因此认为此类模型属高血压阴阳两虚模型。
3.1.5.4 高血压实火型
日本学者用Wistar系雄性大鼠为黄连解毒汤专门制作高血压动物模型。通过预实验找出发生反应的热刺激(50℃ ，20 min)和喂服美替拉酮盐水的方法，经15 ～20d实验鼠均发生了稳定的高血压(称MH型)。随着血压的升高，血浆促肾上腺皮质激素水平升高，脑内多巴胺含量也升高。用黄连解毒汤治疗本型高血压有明显的降压作用，且脑内多巴胺含量及促肾上腺皮质激素水平亦相应减少，从而反证出此类高血压属“实火”型。
3.1.5.5 高血压肝阳上亢型
用手术使SD大鼠双侧肾动脉狭窄(双肾双夹法)，术后2周灌服附子汤(单味附子20 g)，6周后大鼠性情变化大，结膜充血及血压升高较明显，血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、血管紧张素水平均明显升高。用潜阳方(石决明、钩藤、黄芬、桑寄生、葛根、川牛膝)后以上指标均有明显的改善作用。用附子汤在自发性高血压大鼠(SHR)身上也成功复制出了肝阳上亢模型。在灌服附子汤4周后，实验动物的易激惹程度、结膜充血情况符合肝阳上亢表现。用潜阳方治疗不仅其激惹程度、结膜充血情况明显改善，血压亦有一定程度的下降
3.1.6 其他相关高血压大鼠模型
3.1.6.1 大鼠高血压血管性痴呆模型
血管性痴呆(vasculardementia，VD)患者多伴有高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病等，其中高血压已证实为VD的独立高危因素。先将SD大鼠制成肾性高血压(RHR)，于第36 ～42天进行水迷宫测试。将存活的RHR于第43天阻断双侧颈总脉造成脑反复缺血再灌注损害。于第56天进行水迷宫测试，取假术组游到平台平均时间的95％上限值为标准，将超出上限值的缺血RHR确定为复合痴呆大鼠。结果存活的缺血RHR 大鼠痴呆率达87．18％(34／39)。至第83天，模型组仍处于痴呆的水平。所建立的VD复合模型，可用于对VD进行较长时期的慢性研究；临床上治疗VD患者时必须动态辨证。
3.1.6.2 感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型
将新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素(50 mg／kg)，哺乳期后高盐(含4％ NaC1)饮食4周，结果发现新生大鼠辣椒辣素敏感性感觉神经损伤可使大鼠在盐负荷时血压显著而持久地升高、细胞[ca2 ]明显升高及肾排钠和水功能受损。
3.1.6.3 易卒中肾血管性高血压大鼠模型
用体重量为90 ～ 120 g鼠龄为2～ 3月的雄性SD大鼠，以内径为0．30 mtn的环形银夹，用双肾双夹法复制出高血压形成率达到100％ 、手术死亡率低，且易发生脑、心血管损害的复制成功一种易卒中型肾血管性高血压(RHRSP)。可用于研究高血压导致血管损害的发病机制及验证各种药物对高血压性血管损害的防治作用。
3.1.6.4 胰岛素抵抗伴高血压大鼠模型
用6周龄的雄性SD大鼠以果糖66％ 、脂肪l2％、蛋白质22％的高果糖饲料喂养4周后体重、血压、胰岛素敏感性指数与正常对照组的差异均有显著性；8周后，除以上差异外，高果糖餐组TG有显著升高，FFA、FINS也有TG一样的趋势，但差异无显著性，而糖耐量试验、每天平均饲料摄人量两组间无显著差异。说明高果糖餐喂养的SD大鼠，具有典型的高血压伴胰岛素抵抗的特点，是研究胰岛素抵抗和高血压理想的动物模型。
3.1.6.5 高血压性脑出血大鼠模型
用双肾双夹法复制的易卒中型肾血管性高血压大鼠模型的基础上，运用胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血，建立了高血压性脑出血大鼠模型，该模型大鼠存在着血压升高、神经缺损体征明显、脑系数与脑组织含水量显著增加，脑组织形态结构异常等方面的病理变化，是一种稳定、可靠、重复性好、更能反映临床脑出血病理生理过程的较为理想的实验性脑出血模型。
3.2 针灸降压机理及其实验方法
大量实验研究资料表明，针灸对高血压病能发挥多方面、多环节、多水平的调整作用。
3.2.1 改善遗传性高血压大鼠血压：
陈玉玲等[12]用捻转运针手法刺激自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠“足三里”穴，颈总动脉插管，通过血压换能器和多道记录仪记录血压、平均动脉压和心率。捻转毫针速度为150转／min。结果发现，捻转手法可引起自发性高血压大鼠SHR和SD大鼠血压瞬时下降，血压下降在5-20s内最明显，10s时平均动脉压下降幅度分别为42.88±0.71mmHg和15.75±4.4mmHg，并在捻转手法停止时至捻转后2min后恢复至捻转前的水平。
3.2.2 抑制交感神经反射：
王光义等[13]用强度为0.25～0.5mA，波宽0.5ms，频率4Hz，连续15min电针刺激54只实验用急性实验性高血压大鼠模型的曲池、丰隆穴，记录大鼠血压、心率的变化和大鼠蓝斑核(LC)单位放电变化的影响，结果单独刺激曲池穴组、单独刺激丰隆穴组和刺激曲池+丰隆穴组比对照组都有明显的降血压作用，且联合刺激曲池+丰隆穴的降血压作用明显优于单独电针曲池或丰隆穴，而电针前后心率无明显差异。蓝斑核细胞是由大量去甲肾上腺素能神经元组成，其胞内含有大量去甲肾上腺素能前体、合成酶及代谢产物等，在电针刺激中，大鼠蓝斑核细胞放电被抑制。因此认为电针可能是通过抑制蓝斑核细胞神经元活动，使得交感神经冲动减少而起作用。
3.2.3 降低AT-Ⅱ含量：
刘丹等[14]使用0.5寸不锈钢毫针，取肾性高血压大鼠双侧足三里（后三里）、双侧内关、双侧三阴交、双侧涌泉，平补平泻，每5min行针1次，留针20min。结果发现，针刺能够明显降低肾血管性高血压大鼠的血压并能降低血中AT-Ⅱ含量，降低血管紧张性，抑制醛固酮分泌，减轻水钠潴留，达到持续而稳定的降压效果。李春梅[15]针刺“十宣”也收到了同样的效果。
3.2.4 改善胰岛素抵抗状态：
许能贵等[16]用自发性高血压大鼠进行了针刺心经经穴和肺经经穴的研究，并与空白对照组相对比发现，两组均有降低动脉血压的作用，并能降低血清胰岛素及C-肽水平，升高C-肽/胰岛素比值。周逸平等[17]也发现，针刺自发性高血压大鼠心、肺两经均有降压作用，心经组降压强度大于肺经组，且针刺心经降压较迅速；针刺心经可升高ANP水平，降低Ins和C-肽(C-P)，增加C-P/Ins比值，与疗前比较有显著差异，对血管紧张素、前列环素等均有改善作用。
3.3 针、灸、针加灸的降压效应比较
张英等[18]采用针刺、艾灸、针加灸三种方法，分别治疗两肾一夹型高血压大鼠，结果显示，三种治疗方法对肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心钠素均有一定的影响，但三者的作用存在一定差异。综合分析，以针加灸作用最强，针刺次之，艾灸作用较弱，说明针刺与艾灸联合使用具有一定的促进作用。
3.4 影响针灸降压效应的因素
3.4.1 针、灸、针加灸的降压效应不同
孙氏等[19]分别采用针刺、艾灸、针加灸3 种方法治疗二肾一夹性高血压大鼠, 结果显示3 种方法对肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统均有一定的影响, 但三者的作用有一定的差异。综合分析, 以针加灸的作用最强, 针刺次之, 艾灸作用较弱, 说明针刺与艾灸联合使用具有一定的促进作用。
3.4.2 电针与针刺的降压效果不同
张氏等[20]在经乌拉坦麻醉的家兔上进行实验, 观察电针与针刺对血压的不同影响, 结果: 针刺具有显著的降压效应, 其中轻度针刺不出现中度针刺伊始所具有的显著的较快较大的降压效应, 但持续时间较重度针刺略长; 针刺对心率无明显影响。电针的降压效果较针刺差, 弱电针对血压无影响, 中、强电针有一定的降压趋势, 强电针较明显, 但多呈一过性。弱中电针对心率无变化, 强电针的出现心率失常。提示电针与针刺有差别, 而且刺激强弱也有差别。
3.4.3 择时针刺与降压效果的关系
有人[21]为了验证择时针刺的疗效, 选择21 例高血压病患者, 在了解血压昼夜节律的基础上, 分别在不同的血压相位上施以相同的针刺治疗(血压相位, 指血压周期变化中各数值所在时间点) , 发现在血压高峰相位降压幅度大, 维护时间长, 血压下降例数多, 与非高峰相位针刺的效果有明显差异。
3.5 针灸降压机理
3.5.1 改善血液循环
临床实验表明,针刺使毛细血管通透性增加,血管紧张度降低,直接扩张血管,从而使血流量增加,进而加快了血液循环,这无疑对高血压病的治疗有积极的意义。石学敏[22]在其文献中用实验证明针刺可双向调节血动力学指标提高SOD 活性,降低CPO ,升高PGI2PTXA2 比值减少血栓形成的机会。故针灸疗法能改善原发性高血压病患者的微循环。
3.5.2 降低血脂作用
谭震华[23]对82 例高脂血症患者进行针刺治疗,结果显示治疗后73 例患者甘油三脂(TG) ,胆固醇(TCG) 明显下降。针刺疗法有与口服药疗法一样的降脂作用。
3.5.3 对液体因素的影响
针刺或艾灸还可通过降低大鼠体内肾素和血管紧张肽原酶活性,减少血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量,降低血管紧张性,减少外周阻力, 减轻水钠潴留, 并反射性抑制心房肽(ANP) 的分泌来达到降压目的,而针刺和艾灸的联合使用可提高上述效应。[18]、[24]-[25]
3.5.4 中枢机制
邹伟[27]研究发现针刺一方面通过改善脑组织血液循环,加强皮质调节功能,另一方面减轻内皮因子对组织的直接损伤作用,增加血浆降钙基因相关肽对组织的保护作用,并显著促进热休克蛋白酶表达,增强神经细胞的保护作用。从而通过中枢神经功能的加强达到降压的目的。
针灸治疗高血压病具有一定的疗效, 且治疗安全、无毒副作用。但临床研究还存在一些问题,如疗效标准、疗程长短、中医辨证分型不一, 因而不利于对针灸治疗高血压病的疗效评估和总结。此外, 我们还应加强对针灸降压的远期疗效的观察和穴位或穴位配伍的研究, 这些都是针灸学临床研究面临的重要课题.
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18:24, #, By 顾悦华
【摘要】： 从高血压病的古代文献、现代临床研究、实验研究等方面进行综述, 介绍目前研究概况及存在的问题。
【关键词】：高血压病；针灸疗法；古代文献；现代；实验；模型
高血压病(EH) 是常见的慢性疾病,它既是一种独立的疾病，又是许多危害人体健康疾病的发病原因和并发症。由于其病因多,个体差异大,发病机制也不十分明了,因此治疗起来十分不易。中国医学中的传统疗法针刺治疗高血压病,以其操作简便,疗效确切,毒副作用少而具独特优势,并逐渐被广大患者所接受。下面就针灸治疗高血压病的研究如下：
1 中医古代文献中与高血压病相关病证的记载
高血压病的常见症状为眩晕、头痛、心悸、后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感,还有表现为神经官能症如失眠,健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动或发怒以及神经质等。而其中以头痛和眩晕为主要见症,在临床上高血压病也常参照中医的眩晕、头痛证辨证治疗。因此,古代医家对于眩晕、头痛病证的认识,会有助于我们今天对于高血压病的辨证治疗。
1.1 《黄帝内经》[1]-[2]
《内经》中认为肝、心、脾、肾、胆等脏腑或经脉的病变均可导致眩晕的发生，而主要在于肝肾。如《素问·至真要大论》曰：“诸风掉眩，皆属于肝”。《素问·标本病传论》曰：“肝病头目眩，胁支满……”。上述论述以肝为主,兼及与之相关联的少阳经脉(与足厥阴肝经相表里)、脾脏及太阴、阳明经。
同样，心肾之病亦可导致眩晕，如《素问·至真要大论》曰：“太阴司天，湿淫所胜，……时眩，……病本于肾。
《内经》对于头痛的认识，在病因上有外伤和风、寒、湿、火、热等外邪所中，邪气侵犯头部经络,阻塞不通,而发为头痛。如《素问·奇病论》“帝曰：人有病头痛以数岁不已，此安得之，名为何病？歧伯曰：当有所犯大寒，内至骨髓，髓者以脑为主，脑逆故令头痛，齿亦痛，病名曰厥逆。”
《素问·五脏生成论》“头痛癫疾，下虚上实，过在足少阴、巨阳，甚则入肾。徇蒙招尤，目瞑耳聋，下实上虚，过在足少阳、厥阴，甚则入肝。” 从中可以看出，就眩晕与头痛而言，头痛之病主要在肾，多为下虚上实，而眩晕之病主要在肝，多为下实上虚。
在治疗上《内经》专于针灸治疗,取穴以足太阳膀胱经和足少阴肾经的经穴为主。二经皆有经脉行于头，而足太阳膀胱经又和足少阴肾经相表里。
1.2 《伤寒杂病论》[3]
张仲景的《伤寒杂病论》对于眩晕病因病机的认识，除感受外邪和因虚致眩以外，还着力揭示了痰饮所致的眩晕，对《内经》中为提及的内容加以补充。如《伤寒论》第67条：“伤寒，若吐、若下后，心下逆满，气上冲胸，起则头眩……” 。《金匮要略?痰饮咳嗽病脉证并治第十二篇》第16条：“心下有痰饮，胸胁支满，目眩，苓桂朮甘汤主之”。《金匮要略·妇人妊娠病脉证并治》第8条：“妊娠有水气，身重，小便不利，洒淅恶寒，起则头眩……”等等。
张仲景在《伤寒论》中分别论述了太阳、阳明、少阳、厥阴等经的头痛见证,因三阳经脉俱上行于头,而足厥阴经脉亦会于巅顶,因此邪客于上述四经,脉气阻滞,或邪气循经上逆,都可引起头痛。
1.3 《诸病源候论》[4]
《诸病源候论》认为，导致眩晕的病因病机有气血虚，风邪入脑；热病后饮食不节，湿热内蒸；肝气上逆；痰水内停；外感风邪；外伤失血等。如在“目眩候”中论曰：“五脏六腑之精华，宗脉之所聚也。筋骨血气之精，与脉并为目系，系上属于脑。若腑脏虚，风邪乘虚随目系入于脑，则令脑转而目系急，则目眴而眩也。”从生理角度,把目之眩与头之晕联系在了一起，并首次提出了“风邪入脑”的理论。
在“痰结实候”中则详细地论述了痰水互结致发眩晕的病机，称：“痰水积聚，在于胸腑，遇冷热之气相搏，结实不消，故令人心腹痞满，气息不安，头眩目暗。”
对于头痛，巢氏在“头面风候”中提出了诸阳经脉上走于头面，阳虚为风邪所乘可发头痛，而在“膈痰风厥头痛候”中曰：“膈痰者，谓痰水在于胸膈之上，又犯大寒，使阳气不行，令痰水结聚不散，而阴气逆上，上与风痰相结，上冲于头，即令头痛。或数岁不已，久连脑痛，故云膈痰风厥头痛。”认识到“风痰相结，上冲于头”可令头痛,对于后世产生了重要影响。
1.4 《千金方》[5]
孙氏非常重视风病,《千金要方·序例》“诊候第四”提出：“地水火风,和合成人。凡人火气不调,举身蒸热；风气不调,全身强直,诸毛孔闭塞；水气不调,身体浮肿,气满喘粗；土气不调,四肢不举,言无音声。火去则身冷,风止则气绝,水竭则无血,土散则身裂。”由于受到印度佛学思想的影响,孙思邈认为人是由地水火风四大构成,人体内也有正常之风气,“风止则气绝”,风也是维持人体正常生命活动的必要条件,认为脏腑风虚,易为邪乘,且以风邪最为多见。
1.5 《太平圣惠方》[6]
书中对眩晕、头痛病因病机的认识仍以外风为主,认为由于体虚,外为风邪所伤,风邪入脑,则成头痛、眩晕。但在两证又略有区别,眩晕多兼风湿,这可能和湿浊阻遏阳气,昏蒙不清,的特征有关,正《内经》所谓“因于湿,首如裹”。而头痛除真头痛由风寒入脑所致之外,则多与风热痰厥有关。
1.6 《丹溪心法》[7]
对于头痛证，认为多由痰火所致，《丹溪心法·头痛》“头痛多主于痰，痛甚者火多”，治疗上“有可吐者，可下者”。
对于眩晕证，朱丹溪力倡“无痰不作眩”的病机。《丹溪心法·头眩》曰：“头眩，痰，挟气虚并火。治痰为主，挟补气药及降火药。无痰则不作眩，痰因火动。” 明确提出“无痰不作眩”的病机，并对后世产生了极为深远的影响。
1.7 《景岳全书》[8]
与丹溪“无痰不作眩，当以治痰为主”不同，张氏认为“眩运一证，虚者居其八九，而兼火兼痰者，不过十中一二耳。”主张“无虚不作眩，当以治虚为主”。
他又认为，头眩有大小之异，指出：“头眩有大小之异，总头眩也，于此察之，可得虚实之情矣。……不知忽止者，以气血未败，故旋见而旋止，即小中风也；卒倒而甚者，以根本既亏，故遽病而难复，即大头眩也，……”他所谓大头眩，当为中风之证，可见张氏已认识到眩晕与中风轻重程度之别，及其关联性。眩晕为中风之始，中风乃眩晕之渐，然眩晕又不全发展为中风，这些认识对于眩晕证的治疗及预后都很有参考价值。
1.8 《医宗必读》[9]
认为头痛之证，多风、寒、虚，如《医宗必读·头痛》曰：“愚按：经之论头痛，风也、寒也、虚也。运气论头痛十条，伤寒论太阳头痛条，皆六气相侵，与真气相薄，经气逆上，干于清道，不得运行，雍遏而痛也。”
特别是他还发现了头风证必害于目之临床特点，古代医家多从病程长短来区分头痛与头风，对其实质性的临床区别，未见有明确记载。而李氏指出：“新而暴者，但名头痛；深而久者，名为头风。头风必害眼者，《经》所谓东风生于春，病在肝，目者肝之窍，肝风动则邪害空窍也。”可见，他认为头痛多外邪侵袭，病程短，多实证；而头风则多为肝风内动之证，故必害肝窍。这与现代临床高血压性头痛的临床特点极为相似，由于眼底血管和视网膜的改变，高血压患者常有视力退行性的变化。
虽然上述医家所论之眩晕、头痛，并非均为现代之高血压引起，但从其证候表现和文献记载来看，有很多内容当属今之高血压的范畴。
2 高血压病的现代中医文献研究
2.1 现代医学对高血压病的认识[10]
2.1.1 定义
按1999年世界卫生组织／国际高血压联盟诊断指导原则：（诊断要点见于附录）静息时收缩压＞＝140mmHg和（或）舒张压＞＝90mmHg,可诊断为高血压。
2.1.2 发病机制
现代医学认为是下列多种因素所致。
2.1.2.1遗传：本病发病有较明显的家族集聚性。
2.1.2.2精神、神经作用：
精神源学说：认为在外因刺激下,病人出现较长期或反复较明显的精神变化时,大脑皮层兴奋、抑制平衡失调,交感神经活动增强,舒缩血管中枢传出以缩血管冲动占优势,使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升。神经系统在血压调节中起重要作用。
2.1.2.3肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统平衡失调：肾缺血时刺激肾小球的球旁细胞分泌肾素,肾素可对血管紧张素源起作用形成血管紧张素Ⅰ,经过肺肾等组织在血管紧张素转化酶的活化作用下形成血管紧张素Ⅱ,再经酶作用下形成血管紧张素Ⅲ,在RAA系统中ATⅡ有强烈收缩血管作用,可刺激肾上腺皮质球分泌醛固酮,促使水钠潴留,并作用于心、肾、中枢和自主神经系统,加强使水滞留和周围血管收缩作用,最终产生高血压。
2.1.2.4钠过多：大量的实验、临床和流行病学的资料证实钠的代谢和本病有密切关系,人群的血压水平及本病患病率与平均摄钠量呈正相关,我国高血压病患发病率北方地区高于南方,限制钠的摄入可以改善高血压的情况,服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压,体内钠过多除与摄入有关外,肾脏排钠障碍也是重要原因,正常人在血压上升时,肾排钠排水增加以维持血压稳定称为压力－钠利尿现象。本病患者在血压上升时甚不能排出体内多余的钠和水分,致使血压持续上升。
2.1.2.5胰岛素抵抗：本病部分患者空腹胰岛素水平明显高于正常,存在胰岛素抵抗,尤其是代谢综合征的病人除高血压、糖耐量降低或糖尿病外还有肥胖、高甘油三脂血症等。
2.1.2.6其它因素：前列腺素系统与肾素－血管紧张素－醛固酮系统有密切关系,有人认为高血压并可能与肾髓质合成扩血管作用的前列腺素Ａ或Ｅ的不足有关。
2.1.2.7血管舒缓素－激肽系统与肾素－血管紧张素－醛固酮系统也有关,血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失,血压升高。吸烟、饮酒过度、摄入过多碳水化合物致肥胖者也易引起高血压。
2.2 现代对高血压病病因病机认识
近年来的研究认为,高血压病是由于某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性增压因素相互作用引起的一种多因素疾病。高血压病多属中医学的“眩晕”、“头痛”病的范畴。一般认为本病主要病位在于肝、肾、心,病之本为阴阳失调,病之标为风、火、痰、瘀,是虚实相兼的疾病。
近年来有学者从气血理论来认识高血压的发病机制,提出从营卫失调来论治高血压病。“气血冲和”的外候表现为正常血压值范围,而“气血失和”的病理状况则表现为异常的血压变化,如血虚气弱可表现为低血压,气盛血逆可表现为高血压等,可见营卫具有调控血压的作用,故提出营卫失调是高血压病中依病机总纲,调和营卫是高血压病中医治疗总则。
2.3 高血压病的辨证分型[11]
2.3.1 肝火上炎
主证：头晕胀痛,耳鸣如潮,面红目赤,口苦口干,急躁易怒,溲黄便秘,舌红苔黄,脉弦数
治法：清肝泻火
2.3.2 气虚血瘀
主证：头晕肢麻，倦怠乏力，活动欠灵，胃纳呆滞，动则气短，日轻夜重，甚至半身